如今，对于学术造假，似乎已经见怪不怪，最近几天，BioWorld发布了几期性质恶劣的学术不端事件：

非编码RNA领域遭重创：当年热血回国，如今17篇非编码RNA论文被质疑学术造假

这次要说的这个有点不一样，开了眼界。长话短说：就是一个根本不存在的基因MALAT2（事实上只有MALAT1基因），被用来发了一篇SCI，还发了上海交大硕士学位论文，并获得了硕士学位。

文章发表于5年前的2015年，谷歌学术显示，该文章已被引用27次。

时隔五年，为何近日被发现了呢？

5月27日，论文发表的杂志Cancer Gene Therapy 《癌症基因治疗》针对这篇题为：MALAT2-activated long noncoding RNA indicates a biomarker of poor prognosis in gastric cancer 文章发表了一份撤稿声明：

研究摘要

目的：本研究的目的是探讨长链非编码 RNA肺腺癌相关转录子2（Metastasis associated lung adenocarcinoma transcript2，MALAT2）在胃癌（Gastric cancer，GC）侵袭转移中的相关作用及其相关机制。　　

方法：通过RT-PCR技术对146位Ⅱ/Ⅲ期并接受了根治性手术的胃癌患者的肿瘤组织以及癌旁正常组织的MALAT2水平进行了检测。卡方检验验证MALAT2的表达情况与临床病理参数之间的相关性，Kaplan-Meier模型构建生存曲线，通过单因素和多因素COX回归模型确定影响胃癌患者总体生存的预后因素。采用慢病毒干扰 MALAT2在胃癌细胞株中的表达并验证 MALAT2在胃癌细胞迁移和侵袭中的作用。通过RT-PCR和Western blot技术检测转染细胞株中MALAT2表达变化以及上皮间充质转化过程标志物 E钙黏蛋白、波形蛋白的表达水平，对结果进行相关性分析。最后，在稳定过表达MALAT2的胃癌细胞株中，加入MEK抑制剂U0126，通过Transwell试验检测胃癌细胞株的迁移能力，通过RT-PCR和Western blot技术检测不同细胞株中E钙黏蛋白和波形蛋白的表达。　　

结果：MALAT2通常在癌组织中呈高表达状态，并且这种过度表达与胃癌患者的周围神经浸润以及肿瘤 TNM分期显著相关。MALAT2的过量表达促进了人类胃癌SGC-7901细胞在体外培养过程中的侵袭迁移，而下调MALAT2则抑制了肿瘤细胞的侵袭迁移。进一步的机制研究发现，MALAT2可以通过诱导胃癌细胞的上皮细胞间质转化（Epithelial mesenchymal transition，EMT）促进胃癌的侵袭转移，而加入 MEK的抑制剂 U0126之后，可以显著抑制胃癌细胞的侵袭迁移和EMT。　　

结论：肺腺癌相关转录子2（MALAT2）在胃癌组织中处于过表达的状态，而且MALAT2的高表达对于II/III期的胃癌患者来说是一个不良预后指标。机制研究发现MALAT2可以通过MEK/ERK信号通路诱导上皮间质转化促进胃癌细胞的侵袭转移。我们旨在通过本项研究阐明MALAT2在II/III期胃癌患者治疗过程中的潜在应用价值。

如此神操作，也是活久见